败血症的发病率和死亡率提高是值得关注的公共卫生问题。数据显示，每年与全球败血症有关的败血症和1100万例死亡病例，占全球总死亡的19.7％。败血症的器官故障涉及各种炎症反应，包括血管内皮功能障碍，免疫系统疾病和异常细胞代谢。内皮细胞分布在整个身体中，并在调节细胞和营养代谢，凝结系统，血管张力和炎症信号平衡方面发挥重要作用。内皮渗透性的增加和失调的炎症反应在败血症的器官破坏中起主要作用。膜联蛋白（ANXA）的家族成员是钙依赖于磷脂结合的UB UB蛋白毒素，这些蛋白毒素在整个过程中表达的磷脂蛋白蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶的表达和进化。研究表明，膜联蛋白A3（焦虑）会影响内皮细胞的发育并且可以调节内皮细胞功能。据此，中央南大学西旺医院的麻醉教授兼运营部教授Zou Wangyuan探索了Anxa3在败血症过程中使用焦虑敲除焦虑敲除和大肌静脉静脉内皮细胞（Huvecs）的小鼠在败血症过程中调节内皮通透性和炎症中的作用。研究指出，消除焦虑会加剧败血症的结果，包括死亡率增加，肺损伤，白细胞浸润增加和血管渗透性增加。 AnxA3在内皮细胞中高度表达，其损失导致细胞骨架应激纤维的SA发育，并降低ZO-1，血管内皮钙粘蛋白（VE-钙粘着蛋白）和Claudin 5的紧密蛋白质的表达，从而导致渗透率提高。 LPS刺激后，焦虑敲低还通过激活转录因子2的磷酸化而积累E组蛋白表达，从而增加SES在HUVEC中单核细胞的粘附。避免肌动蛋白聚合可以逆转这些影响。因此，AnxA3通过稳定肌动蛋白细胞骨架，在化粪池内皮功能障碍中起保护作用。据报道，该研究宣布，ANCA3通过维持肌动蛋白细胞骨架，在化粪池内皮功能障碍中起保护作用，为败血症引起的调节和结束内皮功能障碍提供了潜在的新目标。结果最近在网上发表在高级科学上。 Zou Wangyuan是相应的论文，中央南大学的Xiwang医院是该集合的第一个和相关的单位。相关论文信息：https：//dii.org/10.1002/advs.202416904